2012年9月6日，美国胸科协会官方杂志《美国呼吸道与危重症监护医学杂志》（American journal of respiratory and critical care medicine）（IF: 11.08）在线发表了复旦大学上海基础医学院免疫学系何睿课题组的最新研究论文，该工作发现了在急性肺损伤启动后，白三烯LTB4-BLT1通路通过介导CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞（Treg）向炎症组织的趋化，对存进急性肺损伤肺部炎症缓解发挥重要的作用。

     急性肺损伤及其恶化进展的急性呼吸窘迫综合征是危及生命的主要重症疾病，持续的肺部炎症与其预后明显相关。最近的研究发现脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的支气管肺泡灌洗液中Tregs细胞的数量升高，并且促进急性肺损伤的缓解。然而，介导Treg细胞趋化到急性肺损伤支气管肺泡灌洗液的具体分子机制尚不清楚。

     该课题组发现LPS诱导的急性肺损伤小鼠的支气管肺泡灌洗液中LTB4持续增高，其功能性受体BLT1高表达于激活的Treg细胞，而不是静息Treg细胞。通过阻断LTB4的合成或应用BLT1特异性阻断剂U75302来阻断LTB4/BLT1通路，以及转输BLT1^-/- Tregs给淋巴细胞缺陷的Rag-1^-/-急性肺损伤小鼠，均导致急性肺损伤小鼠的支气管肺泡灌洗液中Treg细胞数量显著下调，并明显延缓肺部炎症的缓解，证明了LTB4-BLT1通路对Treg细胞向急性肺损伤局部的趋化发挥重要的作用。此外，活化的人Treg细胞也上调表达BLT1。

     值得一提的是，LTB4-BLT1通路通常被认为促进炎症早期中性粒细胞的趋化，参与炎症的发生，而该研究发现在急性肺损伤启动后期，LTB4-BLT1通路不再作用于中性粒细胞的趋化，而是促进高表达BLT1的活化Treg细胞向炎症部位趋化，参与炎症的缓解。该现象可能为急性炎症的内在自限机制。该发现第一次揭示了在急性炎症启动后，LTB4-BLT1通路可能通过趋化Treg细胞而发挥抗炎效应，提示了阻断 LTB4-BLT1通路对急性肺损伤发生高危患者可能起一定的预防作用，但是，一旦急性肺损伤启动后，阻断该通路可能干扰Treg细胞向炎症的迁移，延缓急性肺损伤的缓解。